食品等級のニコチン酸アミドのモノヌクレオチドは健康の補足を粉にする

製品の説明

食品等級のニコチン酸アミドのモノヌクレオチド（NMN） 99%の白い粉の健康の補足

英国の名前:ベータ ニコチン酸アミドのモノヌクレオチド

英国のニックネーム:3-carbamoyl-1- [5-O- （ベータD RIBOFURANOSYL hydroxyphosphinato） -] pyridinium;

3 （Aminocarbonyl） - 1 （5 O phosphonatoベータD RIBOFURANOSYL） pyridinium;

3 （aminocarbonyl） - 1 （5 O phosphonoベータD RIBOFURANOSYL）;

3-carbamoyl-1- （5-O-phosphonopentofuranosyl） pyridinium;補酵素NMN;

βニコチン酸アミドのモノヌクレオチド;ニコチン酸アミドのモノヌクレオチド;NMN;内部の塩;Pyridinium;

CAS:1094-61-7

EINECS:214-136-5

分子方式:C11H15N2O8P

分子量:334.2192

InChI:InChI=1/C11H15N2O8P/c12- 10(16) 6-2-1-3-13 （4-6） 11- 9(15) 8(14) 7 （21-11） 5-20-22 （17,18） 19/h1-4,7-9,11,14-15H、5H2、（H3-、12,16,17,18,19） /t7-、8、9、11-/m1/s1

特性の記述:その出現は水で溶ける凍結乾燥させていた粉である。

NMNはNAD+の前駆物質である

NAD+は別名補酵素Iのニコチンアミド アデニン ジヌクレオチドのフル ネームである、別名ニコチン酸の二リン酸塩はあらゆる細胞に、あり、たくさんの反作用に加わる。NAD+は砂糖、脂肪およびアミノ酸の新陳代謝を促進し、エネルギーの統合に加わる三カルボン酸周期の重要な補酵素である;NAD+はまた補酵素のための唯一の基質私循環ADPのリボースのシンターゼCD38/157のための消費の酵素（唯一の基質、長寿蛋白質SirtuinsのためのDNA修理酵素PARPのための唯一の基質）の基質、唯一の基質である）。

肉体的健康のNMNの重大さ

1. 物質およびエネルギー新陳代謝

NMNはボディを書き入れた、NAD+になる後、エネルギーおよび材料の新陳代謝の重要な役割を担う。トリクロロ酸周期に関する限りでは、トリクロロ酸周期は人体の3つの主要な栄養素（炭水化物、脂質およびアミノ酸）の最終的な新陳代謝の細道であり、それはまた炭水化物、脂質およびアミノ酸間の新陳代謝リンクのハブである。有機体へ多量のエネルギーを提供することは有機体のエネルギー ハブである。mitochondriaの補酵素I （NAD）は減らされた補酵素I （NADH）にトリクロロ酸周期の電子移動によって減る。補酵素の1つのmol私は（NAD）細胞の生命活動のための重要なエネルギー源であるATPの3つのmolを発生させてもいい。

2. 年齢関連の物理的な低下を防ぎなさい

多数の調査は人間のNAD+のレベルが年齢と減ることを確認した。NMNショーの減量、高められたエネルギーおよびよりよい血糖の管理水準と補われるマウス。NMNは年齢の生理学的な効果を逆転させる。性の低下。酵素（PARP、cADPRおよびSirtuins）を減らすNAD+が新陳代謝、発火、圧力および傷害の応答の生物学的過程の重要な役割を担い、細胞周期の規則の重要な役割をおよびanti-aging担う間。一般的な研究はanti-aging NMNのメカニズムがNAD+を利用する次の3つの酵素を通ってあることを信じる。

3. タイプ2の糖尿病を改良しなさい

タイプ2の糖尿病は今日の社会の伝染病であり、高いカロリーおよび坐った時が私達の体の砂糖の自然な新陳代謝を破壊することを研究は提案する。1つのメカニズムは高カロリーの滋養分がNAD+のanabolismを破壊する提案し、NMNの増加のインシュリンの感受性そして改善する年齢誘発のブドウ糖の不寛容をことを補足、の。

4. neurodegenerative病気（パーキンソン、Alzheimer）の防止

研究は今一般にaxonal退化がパーキンソン病、アルツハイマー病（広告）、および筋萎縮性側索硬化症のようなneurodegenerative病気の原因であることを信じる。多数のコピーはを含む神経の傷害の後で、NAD+のレベルを増加するために代償的な応答のNAD+の統合に触媒作用を及ぼすNRK2の20折目の増加よりもっと引き起こされる。実験はNAD+の補足が外傷性の脳損傷、パーキンソンおよび筋萎縮性側索硬化症に対してneuroprotectionを改善する、およびneuromuscular標準化の遅延記憶装置の低下ことを示した。アルツハイマー病の展示物はPGC 1α mediated βアミロイドによって非常に高いNAMPTの活動かNAD+の補足の後でNAMPTおよび損なわれた神経の幹細胞の微分を、および、減らしたβアミロイドの満足な増加を、減らした- Secretase （BACE1）はミトコンドリアの生合成を低下させ、アルツハイマー病を改善するために引き起こす。