自然なFeverfewはParthenolide 1% CAS 20554-84-1Brownの良い粉を得る

製品の説明

速い細部

植物の記述:

Feverfewは小アジアおよびバルカン半島に原産のがでしたり、世界中で今共通である植物。Feverfewの葉は薬の使用のために普通乾燥する。新しい葉およびエキスはまた使用される。

その名前はラテン系の単語のfebrifugia、意味「熱減力剤から来る」。の従来、feverfewが熱および他の炎症性条件を扱うのに使用された。実際、何人かの人々呼ぶそれを「中世アスピリン」と

人々は片頭痛の頭痛の防止そして処置のためのfeverfewを口で取る。

人々はまた熱、不規則なmenstrual期間、関節炎、乾癬、アレルギー、耳（耳鳴り）で、目まいおよび悪心および嘔吐鳴る喘息と呼ばれる皮の無秩序のためのfeverfewを口で取る。

妊娠するか、または子供（不妊）を父となっている何人かの人々は難しさのためのfeverfewを口で取る。それはまた「疲れた血」（貧血症）、不成功の癌、風邪、earache、肝臓病、防止、筋肉張力、骨の無秩序、膨張したフィート、下痢、胃のむかつきおよび腸のガスのために口で取られる。

Feverfewは時々歯痛のためのゴムまたは皮に直接細菌を殺すために適用される。それはまたむずむずさせることのための皮に虫刺されを防ぐために適用され。

何人かの人々また一般的な興奮剤としてそして腸の寄生虫のためにfeverfewを使用する。

Feverfewはフラボノイドおよび揮発性油のようないろいろ活動的な混合物を、含んでいる。但し、興味の主要な混合物は植物の葉で見つけられるparthenolideである。

調査はparthenolideがfeverfewの潜在的な医療補助のほとんどの後ろにあるかもしれないことを示す。

機能--Feverfewのエキス（Parthenolide）

1. 実験アテローム性動脈硬化のNF κB仲介された炎症性応答の調節。

2. 正常な骨髄の細胞を比較的無傷に去る激しいmyelogenous白血病（AML）の細胞のapoptosisを引き起こす。さらに、混合物は病気の根でまたAMLをもたらす幹細胞を殺すので得るかもしれない。Parthenolideはsulindacを伴って潜在的な制癌剤として検討中である。

3. 寄生虫のLeishmaniaのamazonensisに対する活動。

4. 微小管干渉の活動。

5. 炎症抑制および反hyperalgesic効果。

6. NFκB活動の抑制によるlipopolysaccharide誘発のosteolysisの妨害。

7. 危険度が高い前B白血病の細胞の反応酸素種のapoptosisそして生産を引き起こすこと。

適用--Feverfewのエキス（Parthenolide）

1. 殺虫剤として、feverfewの花のエキスは獣医分野で広く利用されている。

2. 頭痛のための健康プロダクトの原料およびrheumatic、feverfewの花のエキス健康の企業で広く利用されているように。

3. anti-tumorのプロダクトとして、代理店を通したパス、殺虫剤および風の変位の代理店、feverfewのエキスは医学分野で広く利用されている。

Parthenolideの記述:

セスキテルペンのラクトンはParthenolideのfeverfewから得られる混合物を混合したり皮の伝染、リューマチおよび片頭痛を扱うのに最初に使用された。最近の調査はparthenolideが前立腺癌、乳癌、胃癌、白血病癌、腎臓癌、肺癌、コロンの腺癌、medulloblastomaおよび他の癌細胞の成長を禁じることができることを示した。それは紫外線によって引き起こされる皮膚癌を扱うことができる。行為のメカニズムの調査はparthenolideがトランスクリプション要因NFκBの活発化を禁じることができる活動はp65/NF-κBの亜単位のCys38のスルフヒドリル グループとlaugholide間のミハエル付加反応から主に得られるかもしれないことが分り。NFκBが重要な遺伝子の調整の腫瘍の侵入、転移および薬剤耐性であるので、NFκBの活発化を禁じることは腫瘍のサプレッサーによって引き起こされるapoptosisに腫瘍の感受性を高めるかもしれない。最近parthenolideが正常な幹細胞を損なわないで激しく、慢性のmyeloid白血病を引き起こす幹細胞を目標とすることができることが、ニューヨークのロチェスター大学の医科大学院のヨルダン、CT、PhDおよび同僚は分った。白血病の再発を抑制するparthenolideの行為の独特なメカニズムは広まった関心を引き付けた。その特定の機能は次のポイントに分けることができる:

1. 生得の免除を抑制しなさい

Parthenolideは危険信号に応じて主に募集する生得の免疫細胞の細胞質で形作られるoligomeric分子のグループの生得の免疫組織の炎症性蛋白質の複合体を禁じ、活動化caspase-1は活動的なIL-1B3およびIL-18に、不活性親IL 1p3および親IL 18をして変えられる。その中で、NALP3は特に重要である。NALP3の不適当な活発化は痛風性関節炎、珪肺、neurodegeneration、等の細菌のウイルス、浄化された微生物準備、小さい分子の免疫の活性剤、死んだ細胞、水晶の部品を含んで多くの人間の病気の病因と、関連しているまたは総計は完全にNALP3を活動化できる。Parthenolideは強くいろいろ炎症性蛋白質を禁じ直接蛋白質分解酵素caspase-1の活動およびNLRP3のアデノシン三リン酸の活動を禁じることができる。調査は禁じる、質量分析はparthenolideことをによって変更されたp20システインの残余のcaspase-1のシステイン285の活性中心をparthenolideがp20の主システインの残余にアルキル基を導入することによってcaspase-1を識別したことを確認しNL RP3依存したアデノシン三リン酸の活動に対するparthenolideの抑制的な効果がまたアルキル化が原因であるかもしれない推測され、NF-KBの細道に依存していないことをそれは同様に。生体外で、parthenolideは酸のリン酸化が効果をもたらす含んでいるFcsR1仲介された早い信号を送る分子多数蛋白質のチロシンを禁じるためにparthenolideが、p38、JNK1/2、ERK1/2およびcPKCsに観察されなかったし、parthenolideが肥満細胞のmicroductの形成と直接干渉する一方NF-KBの細道とは関係なくIgEの抗原誘発の肥満細胞のdegranulationを禁じられた;生体内で、parthenolideはIgE仲介された受動のアレルギーの皮の反作用を禁じる。肥満細胞のdegranulationと干渉するためにparthenolideの生物的特性に基づいて有効な抗アレルギーの薬剤を開発することを使用するかもしれない。

2. 炎症抑制

Parthenolideは細胞内のメカニズムを通してNF-KBのIkB蛋白質のリン酸化そして活発化の禁止によってparthenolideはNF-KBのIKKの複合体を禁じる有効なNF-KBの抑制剤として機能するが、炎症抑制の効果を出す。精密なターゲットは文献のレポートで現在矛盾している。類縁のparthenolideを使用して実験調査では、IKKJ3はターゲットとして識別され、parthenolideがIKKBかIKKcで直接機能しない、NEMO提案したことを別の調査は。parthenolideの異なった集中は核エキスに直接加えられ、Pオリゴヌクレオチドの調査とparthenolideがDNAに活動化させたNF-KBの結合を生体外で変えなかったことを示す1つのhのための室温の孵化の後で検出された。parthenolideがNF-KBの活発化を単に防いだことを示す能力、DNAを結合する活動化させたNF-KBのない機能。NF-KBの活発化は管の傷害の重要なステップであり、このプロセスの病理学の規則はアテローム性動脈硬化のための新しい治療法の開発のための主要なターゲットになった。lipopolysaccharide （LP）では-刺激された管の平滑筋細胞およびmonocytesはAP-1および地図のキナーゼを禁じないで、parthenolideの無毒な線量IkBaの低下、NF-KBの活発化およびMCP-1の表現を禁じることができる;apoEのマウスでは、parthenolideは遅らせatherosclerotic損傷を、減らし損なわれた区域を、そしてapoptosisおよび酸化圧力プロセスに影響を与えないで変えるプラクの構成をNF-KBによってNF-KBの活発化を禁じることができる。心筋の虚血reperfusionの傷害では保護役割を担うために、parthenolideは選択式にIKKの活発化およびIkBaの低下を禁じることによって示されていた。

3. apoptosisの誘導

Autosomal劣性polycystic腎臓病はtransmembrane受容器そっくりの蛋白質fibrocystin/polyductinを符号化するPKHD1遺伝子で突然変異によって引き起こされる。FC1に欠けている腎臓の細胞はapoptotic蛋白質p53の規則に終ってERKI/2キナーゼ活動を、減らし、NF-KBの活発化、それによりapoptosis、parthenolideはNF-KBのIKK依存した活発化を、減らすapoptosisを妨げ、autosomal劣性polycystic腎臓病の処置のためのFC1不十分な腎臓の細胞のapoptotic蛋白質p53のレベルは、新しい研究分野を開発する。人間の膵臓癌の細胞ラインBxPC-3では、Bcl-2および親caspase 3蛋白質は調整され、Baxおよびcaspase-9蛋白質はparthenolideの処置の後で調整されたapoptoticボディを形作るために、ミトコンドリアのチトクロームCは細胞質および移動の分子Apaf-1の縛りに解放され、caspase-9およびcaspase 3llを活動化させる。hepatomaの細胞では（SHJ1）、parthenolideはBc1-2またはBcl-X （l）蛋白質を禁じなかったし、酸化圧力はparthenolide誘発のapoptosisと関連付けられた。ラクトンの感受性は多機能の解毒の酵素のグルタチオンのSトランスフェラーゼの低レベルの表現が主に原因である。別の調査は引き起こすことができapoptosisことををもたらすcaspase- 9およびcaspase-3をparthenolideがTNF関連のapoptosis引き起こす配位子にhepatocellular癌腫の細胞に感光性を与える信号のトランスデューサーおよびtranscriptional活性剤3の活発化の禁止によって死の受容器の表現を活動化させることを示した。

4. 酸化圧力

1) Antioxidative圧力のHemodialysis患者に多くの生化学的な、免疫炎症性変更があり、心循環器疾患を危険性を高める。これらの妨害は患者のuremicシンドロームからそれ自身起こるかもしれなかったり、またはhemodialysis自体によって引き起こされる圧力に起因するかもしれない。周辺血の単核の細胞の解放を刺激するlipopolysaccharideの適用はhemodialysisによって引き起こされる圧力をまねparthenolideは明らかで有毒な副作用コックス2のTNFot、IL-1B、IL-6およびそれによりhemodialysis誘発の圧力の圧力損傷から白血球を保護する活発化の分泌を、禁じることができない。parthenolideの派生物がdialysateに加えることができれば透析の間に透析の膜を通して血を、白血球を、そこにであるhemodialysisの酸化損傷から保護するべき理想的な混合物保護し書き入れることは透析誘発の損傷から。

2) 高められた酸化圧力の応答の調査はparthenolideの無毒な線量（≤5~mol/L）がかなりJurkatのT細胞の活発化誘発の細胞死（AICD）を減らすことができることが分った。- KBおよびCD95Lの促進者の組合せはCD95 （APO1/Fas）の表現をL禁じ、CD95仲介された活動化させたT細胞のAICDを保護する。ParthenolideはNF-KBの阻止に対する相対的な効果をもたらす。parthenolideの高い濃度はNF-KBの細道のJurkatのT細胞の独立者のapoptosisを引き起こすが非常に特定の、しかし禁止JNK、p38およびAP-1、細胞のT細胞AICDを保護しない主に禁止の細胞周期G/Mの阻止。parthenolideの低い集中はTCRシグナリング細道の、が高い濃度で妨害によってJurkatの酸化圧力仲介されたT細胞のapoptosisをもたらすおよび酸化圧力を高める自身の酸化圧力によってそれ引き起こす反応酸素種を酸化圧力を減らす、ことができる。、parthenolideがparthenolideの臨床応用のために非常に重要である酸化圧力に対する二方向の規定する効果をもたらすことを示す。Parthenolideは前B細胞の白血病の細胞の酸化圧力仲介されたapoptosisを引き起こし、酸化圧力によってanti-tumor効果を支える酸化圧力を高めることによって腫瘍の細胞のapoptosisを引き起こすことができる。

5. Anti-tumor

培養されたJB6表皮細胞では、AP-1、JNKを傷つけ、p38シグナル ペプチドはJB6細胞をUVB誘発のapoptosisに感光性を与える。感光性を与えられた細胞のapoptosisによる損なわれた細胞の取り外しは癌が防ぐことができることを意味する。無毒な線量のParthenolideはかなりDNAの結合を禁じ、UVB誘発AP-1、parthenolideおよびUVBのtranscriptional活動は感光性を与えられた細胞のapoptosisに対する相助効果をもたらし、parthenolideは感光性を与えられた細胞のapoptosisに対する相助効果をもたらした。エステルはAP-1および地図のキナーゼの阻止によってchemopreventive代理店として機能する。parthenolide、1,25-dihydroxyvitamin D3のHL-60細胞の前処理はタイムおよびdose-dependent方法のmonocytesにHL-60細胞の微分を高め、parthenolideは活動によってNF-KBを禁じなかったセスキテルペンのラクトンの混合のascarininはHL-60細胞の微分を高めることができなかったが、NF-KBの結合を顕著な増加HL-60細胞の微分のある程度を禁じた;トランスフェクションの実験はことがparthenolideによって高められたビタミンDの通風管分った。ボディ応答のNF-KBシグナリング細道のTNF-0、活性剤、および25-dihydroxyvitamin D3誘発のVDRE依存した増強物の活動の禁止によって元通りになる要素依存した増強物の活動。ParthenolideおよびアナログLC-1は単独でまたは一緒にhematopoietic細胞に対するanti-tumor効果を、急性骨髄性白血病、前B細胞の激しいリンパ球および慢性のlymphocytic白血球を含んで出すことができる。異なった急性骨髄性白血病の細胞ラインでは、parthenolideは抑制剤仲介したNFをヒストンのdeacetylaseを禁じることができる。KBはSAPK/eJNKの活発化およびapoptosisを活動化させ、促進する。

6. Antiplatelet効果

ParthenolideはNF-KBを禁じ、酸化圧力を引き起こすことによってある種の癌細胞のapoptosis、微分および拡散を引き起こすことができる。興味深いことに、細道は両方とも血栓症の巨核球の突然変異そして最終段階と関連付けられる。調査はparthenolideが機能血小板の生産を高めている間引き起こす、parthenolideは不必要な血小板の活発化を減らす酸化圧力の応答ことをの巨核球の独立者のNF-KBの細道の禁止によって血小板の生産を高めることが分り。、他の調査はまたparthenolide直接そして独自に血小板の生産を高めることができることを提案した。antiplatelet薬剤の点では、また間antiplatelet不必要な血小板の活発化を減らすことができる薬剤のための必要性があり、それにより発火を減らす。parthenolideによって仲介される他のantiplateletメカニズムはプロテイン キナーゼC.とのアラキドン酸の新陳代謝そして相互作用の変更を含んでいる。

7. アンチウィルス

Parthenolideに抗ウィルス性の活動がある。前駆物質の混合物として、parthenolideは半分の有効な集中でsubgenomic RNAのrepliconの試金システムの肝炎のウイルスの写しに抵抗できる。巧妙な抗ウィルス性の処置はインターフェロン1と結合されるの後で付加療法のカクテルを、肝炎のウイルスのrepliconシステムで、parthenolide示した付加的な効果を要求する。

8. 原生動物門の成長を禁じる

ParthenolideはLeishmaniaおよびTrypanosomaのcruziの成長を禁じepimastigotesの形態学上の活動を変えることができる。trypanicideのparacarbamamideナトリウムのヒ酸塩は1つのg/mLのparthenolideと、およびserosaの完全性の損失円形になり、短くする、T.のcruziボディserosaの形および形およびサイズ引き起こすことができる結合した。構造変化は更にそのparthenolideおよびantiprotozoal薬剤が相助効果をもたらすことを提案するsubserosal microcatheterに対する薬剤の効果が原因、であるかもしれない。